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饲料磷可通过激活AMPK信号通路降低罗非鱼肝脏脂质沉积
发布时间:2022-05-15

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饲料磷添加影响罗非鱼肝脏脂肪沉积和代谢的机理


高磷饲料可降低脂质沉积,显著影响脂质代谢,但相关机制尚不清楚。为此,华中农业大学罗智教授课题组以广泛养殖的尼罗罗非鱼为实验动物,开展了相关研究。配制饲料磷水平分别为1.21%(低磷LPD)、1.75%(中磷MPD)和2.66%(高磷HPD)的3组实验饲料,养殖10周。结果表明:饲料磷水平升高显著降低罗非鱼肝脏组织脂质含量,抑制脂质合成基因和相关转录因子mRNA表达,促进脂质分解相关转录因子的mRNA表达,抑制脂质合成相关酶的活性和促进脂质分解酶CPT Ⅰ的活性;饲料中磷添加增加了自噬体和自噬溶酶体的数量,上调了细胞自噬关键基因的mRNA表达水平,以及Beclin1磷酸化和LC3B-Ⅱ的蛋白表达水平,激活脂肪酸β-氧化和增加肝脏中游离脂肪酸的含量;饲料中磷水平升高能激活AMPK信号通路。更进一步的机制研究发现,磷可以激活AMPK信号通路,促进p-Beclin1的表达进而激活脂噬,从而降低罗非鱼肝脏脂质沉积。研究成果已在Frontiers in Nutrition 杂志发表。

论文题目:Dietary phosphorus reduced hepatic lipid deposition by activating AMPK pathway and beclin1 phosphorylation levels to activate lipophagy in tilapia Oreochromis niloticus.

发表时间:2022.03.17

原文链接:https://doi.org/10.3389/fnut.2022.841187