高碳水化物饲料通过激活NF-κB信号通路引发肠道炎症

200mmol/L的乙酸钠添加可以通过抑制p38 MAPK的表达和NF-κB的磷酸化缓解高碳水化合物饲料喂养引起的肠道炎症

高碳水化合物饲料因其具有廉价和蛋白质节约效应的特点，在水产养殖中得到广泛应用。然而，饲料中碳水化合物超过一定范围会导致鱼体出现不良症状。短链脂肪酸（主要包括乙酸，丙酸，丁酸）是肠道微生物分解碳水化合物的代谢产物，经常作为饲料添加剂添加在饲料中用于维持鱼类和陆生动物肠道健康。华东师大杜震宇、张美玲教授课题组开展了高碳水化合物饮食对尼罗罗非鱼 SCFA 的含量和肠道健康的影响。结果发现， 45%碳水化合物饲喂组的罗非鱼对嗜水气单胞菌的抵抗力较低，肠道炎症细胞因子的表达水平较高， NF-κB 磷酸化水平显著升高，同时肠道内乙酸含量显著降低，表明高碳水化物通过激活NF-κB 信号通路引发肠道炎症，从而降低鱼体对于病原菌的抵抗力。 养殖饲喂实验结果表明， 200 mmol/L 的乙酸钠的添加可以通过抑制 p38 MAPK 的表达和 NF-κB 的磷酸化缓解高碳水化合物饲料喂养引起的肠道炎症，提高罗非鱼对病原菌的抵抗力，而过量乙酸钠添对于鱼体的抗感染能力具有负面的影响。相关研究成果已在 Fish and Shellfish Immunology 杂志发表。

论文题目：Sodium acetate alleviated high-carbohydrate induced intestinal inflammation by suppressing MAPK and NF-κB signaling pathways in Nile tilapia (Oreochromis niloticus)

发表时间：2019年11月

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.fsi.2019.11.024