维生素D3能够调控机体的先天免疫，且维生素D受体（VDR）还能抑制NF-κB信号通路介导的炎症，但是在软体动物中是否存在着这种分子调控机制尚不清楚。中国海洋大学张文兵课题组探讨了维生素D3/VDR调控皱纹盘鲍NF-κB信号通路的过程及其在炎症、自噬和凋亡中的作用。结果表明，用VDR的siRNA和dsRNA在在体和细胞中沉默VDR可使NF-κB信号通路在脂多糖的诱导下产生更强烈的反应和更高水平的细胞凋亡和自噬；VDR沉默后，1,25(OH)2D3的刺激可减轻细胞凋亡，同时诱导自噬。VDR的过表达抑制了IκB泛素化和凋亡相关斑点样蛋白的寡聚化，VDR沉默导致ASC斑点形成增加，VDR可直接与IκB和IKK1互作。在养殖试验中，缺乏维生素D3比补充维生素D3能招募更多的嗜碱性细胞，增加TUNEL阳性的凋亡细胞和脂滴的数量。综上所述，VDR在皱纹盘鲍体内通过和IκB互作及抑制IκB的泛素化降解对NF-κB信号通路介导炎症起到负调控作用。维生素D3与VDR的结合对于在炎症反应中建立自噬和凋亡之间的平衡至关重要。相关研究成果已在 Cell Biology and Toxicology 杂志发表。

论文题目：Vitamin D3/VDR inhibits infammation through NF‑κB pathway accompanied by resisting apoptosis and inducing autophagy in abalone Haliotis discus hannai. Cell Biol Toxicol. 2021.

发表时间：2021.10.12

原文链接：https://doi.org/10.1007/s10565-021-09647-4