高碳水化合物摄入量容易导致肠道脂质积累，但其分子机制尚不清楚。华中农业大学罗智教授课题组以黄颡鱼为模型，探究了饲料碳水化合物水平对黄颡鱼肠道脂肪沉积的影响及其代谢机理。结果表明：饲料中高碳水化合物（30.2%）和培养基中葡萄糖孵育（20mM）增加黄颡鱼肠道和肠上皮细胞脂肪的沉积，上调生脂代谢和脂肪酸氧化，激活自噬、诱使氧化应激；脂噬通过上调脂肪酸氧化缓解高糖诱导的黄颡鱼肠上皮细胞脂肪的沉积；AKT蛋白能与Beclin1直接互作，而且高糖孵育抑制Akt1的磷酸化水平、下调Akt1介导的Beclin1磷酸化、激活脂噬，从而缓解高糖诱导的甘油三酯沉积；S87和S292是Beclin1相应高糖孵育的关键磷酸化位点；ROS介导高糖诱导的脂噬激活、抑制AKT的磷酸化水平、激活AMPK通路，从而缓解高糖诱导的甘油三酯沉积。相关研究成果已在Journal of Nutritional Biochemistry 杂志发表。

论文题目：Lipophagy mediated glucose-induced changes of lipid deposition and metabolism via ROS dependent AKT-Beclin1 activation.

发表时间：2021.10.13

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2021.108882