铁死亡是一种由铁依赖的脂质过氧化引起的细胞死亡的调节形式，目前其潜在的分子机制尚不清楚，华中农业大学罗智教授课题组对此进行了研究。结果表明，高铁饲料可导致黄颡鱼肝脏铁过载、降低肝脏GSH含量、增加脂质过氧化水平，从而诱导肝脏氧化应激的发生。铁过载也降低GPX4和胱氨酸逆向转运蛋白（SLC7A11）的基因和蛋白表达，提高了ACSL4的基因和蛋白表达，损伤线粒体的结构和功能，诱导线粒体氧化应激，导致黄颡鱼肝脏发生铁死亡。进一步研究发现铁过载诱导的铁死亡与NRF2在gpx4和slc7a11启动子上的ARE元件结合力下降有关。综上所述，线粒体氧化应激通过NRF2-ARE通路介导铁过载诱导鱼类铁死亡的发生。上述研究成果已在Free Radic Biol Med 杂志发表。

论文题目：Mitochondrial oxidative stress mediated Fe-induced ferroptosis via the NRF2-ARE pathway.

发表时间：Available online 2022.01.16

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2022.01.012