饲料锰添加影响黄颡鱼肠道脂肪沉积和代谢的机理

过量锰(Mn)暴露是有毒的，同时诱导脂质沉积，但其潜在的机制尚不清楚。因此，华中农业大学罗智教授课题组以黄颡鱼为模型，探讨饲料中添加锰对脊椎动物肠道脂质沉积和代谢的影响。研究发现，高的饲料锰添加显著增加黄颡鱼肠道的锰含量，增加肠道脂肪聚集和脂肪的合成代谢，抑制脂肪分解代谢；高锰添加也诱导黄颡鱼肠道的氧化应激，上调金属反应元件结合转录因子MTF-1和过氧化物增值激活受体PPARγ的核内表达，诱导PPARγ的乙酰化水平以及PPARγ和RXRα的互作，下调SIRT1表达和活性。进一步的机制研究发现，锰激活MTF-1/DMT1通路，增加线粒体中锰的聚集、诱导氧化应激，通过PPARγ第339位点赖氨酸的乙酰化促进脂肪沉积，SIRT1介导这一过程。而且PPARγ通过转录激活脂肪酸移位酶、SCD去饱和酶和脂滴包被蛋白2启动子的活性介导锰诱导的脂肪聚集。研究成果已在Antioxidants and Redox Signaling 杂志发表。

论文题目：Manganese (Mn)-induced oxidative stress contributes to intestinal lipid deposition via the deacetylation of PPARγ at K339 by SIRT1

发表时间：2022.03.16

原文链接：https://doi.org/10.1089/ars.2021.0190