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铁通过氧化应激介导线粒体功能障碍和HIF1α-PPARγ途径增加脂质沉积
发布时间:2022-07-21

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铁是一种重要的微量元素,参与脊椎动物的多种生物活动。过量的铁积累已被确定为脂质沉积的一个重要中介,然而其潜在机制仍未可知。华中农业大学罗智教授课题组就此开展了相关研究。配制3组饲料铁水平分别为43.72mg/kg(低铁组)、84.07mg/kg(中铁组)和483.96 mg/kg(高铁组)的实验饲料,养殖黄颡鱼12周。研究结果表明,高铁饲料显著增加黄颡鱼肠道铁含量,上调铁转运蛋白zip14和fpn1的mRNA表达;肠道铁过载增加生脂代谢,降低脂解代谢,诱导氧化应激和线粒体功能失调。进一步的研究发现低氧诱导因子1(HIF1α)介导铁诱导的肠道脂肪沉积;铁通过增加HIF1α与pparγ和fas启动子的活性增加脂肪沉积。研究结果为氧化应激、线粒体功能障碍和HIF1α-PPARγ通路是铁诱导脂质沉积的关键介质提供了实验证据。相关研究成果已在Cell Mol Life Sci 杂志发表。

论文题目:Iron increases lipid deposition via oxidative stress-mediated mitochondrial dysfunction and the HIF1α-PPARγ pathway.

发表时间:2022.07.04

原文链接:https://doi.org/10.1007/s00018-022-04423-x